بیماری کزاز از سایر بیماری‌های قابل‌پیشگیری واکسن متفاوت است، زیرا از فردبه‌فرد دیگر انتقال نمی‌یابد. باکتری‌ها معمولاً در خاک، گردوغبار و کود کشاورزی قرار می‌گیرند و از طریق شکاف در پوست و زخمی که توسط اشیا آلوده ایجاد می‌شود، وارد بدن فرد می‌شوند. امروزه بیماری کزاز در ایالات‌متحده یک بیماری معمولی است که به‌طور متوسط ۳۰ مورد گزارش‌شده در سال دارد. تقریباً در همه موارد، مورد بیماری در افرادی است که هرگز یک واکسن کزاز را دریافت نکرده‌اند یا بزرگ‌سالان که در فواصل ۱۰ ساله واکسیناسیون آن‌ها ادامه نمی‌یابد. البته خوشبختانه در مورد این بیماری که تقریباً در بسیاری از موارد باعث مرگ‌ومیر در فرد مبتلای به بیماری می‌شود، موارد حادثه گزارش‌شده بیش از ۹۵ درصد کاهش‌یافته است و مرگ‌ومیر ناشی از آن در ایالات‌متحده از سال ۱۹۴۷ بیش از ۹۹ درصد کاهش‌یافته است. از سال ۱۹۴۷، تعداد موارد ابتلای به کزاز در هرسال گزارش‌شده است که از سال ۱۹۰۰ این آمار به‌شدت کاهش‌یافته است، همچنان در حال کاهش است. این کاهش تا حدی ناشی از ادامه استفاده از آنتی‌توکسین کزاز برای مدیریت زخم و معرفی واکسن‌های کزاز در دهه‌های ۱۹۳۰ و ۱۹۴۰ بود. معرفی واکسن‌های کزاز به‌طورمعمول باعث واکسیناسیون همه کودکان و اضافه شدن تقویت‌کننده‌های ضد بیماری کزاز برای بزرگ‌سالان می‌شود. موارد اسپورادیک (تک‌وتوک) کزاز در بزرگ‌سالان همچنان رخ می‌دهد، به‌ویژه در افرادی که در دوران کودکی واکسینه نشده بودند یا از طریق یادآورهای ۱۰ ساله تقویت نمی‌شوند. نظارت ملی بر روی این بیماری توسط سیستم نظارت بر بیماری‌ها در وزارت بهداشت اعلام می‌شود و برای نظارت بر روند بروز و شناسایی جمعیت در معرض خطر این نظارت‌ها افزایش می‌یابد. در این مقاله به بررسی مفصل این بیماری مهلک وکشنده خواهیم پرداخت.
این بیماری یک عفونت ناشی از یک باکتری‌ای به نام کلستریدیوم تتانی (Clostridium tetani) است. اسطوره‌ای باکتری‌های در همه جای محیط، ازجمله خاک، گردوغبار و کود وجود دارد. اسپورهای کلستریدیوم تتانیClostridium tetani) ) معمولاً از طریق یک زخم یا نقص در پوست وارد بدن می‌شوند. استئوآرتریت نوزادان معمولاً به علت عفونت‌های عصب بند ناف ایجاد می‌شود. در حضور شرایط بی‌هوازی، اسپور جوانه می‌زند و به فرم فعال باکتری تبدیل می‌شود. توکسین ها از طریق جریان خون و سیستم لنفاوی تولید و منتشر می‌شوند. توکسین ها در چندین محل در سیستم عصبی مرکزی، ازجمله پایانه‌های سیستم اعصاب محیطی، نخاع و مغز و همچنین در سیستم عصبی سمپاتیک عمل می‌کنند. تظاهرات بالینی این بیماری زمانی رخ می‌دهد که توکسین انتشاریافته از عامل بیماری با تسریع انتقال نوروترانسمیترها، باعث تداخل و مانع از عملکرد نورو ترانسمیترها می‌شود. این امر منجر به انقباض عضلات و اسپاسم می‌شود. تشنج ممکن است رخ دهد و سیستم عصبی خودمختار نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد
